Цель исследования. На основании ретроспективного анализа определить прогностические маркеры прогрессирование фиброза легочной паренхимы и развития неблагоприятных конечных точек у больных с постковидным синдромом.
Материал и методы исследования. Материалом исследования служили истории болезни128 больных, перенесших COVID-19 и находящиеся на ранней медицинской реабилитации. Проведен ретроспективный анализ данных историй болезни и их статистическая обработка. Результаты исследования. Больные с прогрессирующим фиброзом легких, отличались большей коморбидностью (p<0,001). У них достоверно чаще встречались БА (p<0,05), ХИБЛ (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001) и тромбоэмболические события в течение месяца после выписки из инфекционного стационара (p<0,001). Тромбоэмболические события возникли у 66 больных (51,56%), умерло 12 больных (9,38%), комбинированная конечная точка (смерть + тромбоэмболия) имела место у 70 больных (54,69%). Риск возникновения неблагоприятных конечных точек достоверно выше у больных, перенесших тяжелую и крайне тяжелую форму COVID-19. У этих больных среднее количество фоновых патологий былодостоверно больше (p<0,001), среди которых чаще встречались ХОБЛ (p<0,001), СД 2 типа (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001), синдром Паркинсона (p<0,05). Также группа больных с развитием тромбоэмболий и смертельных исходов отличалась более выраженным поражением легких (p<0,05), большей частотой встречаемости тяжелых и крайне тяжелых течений инфекции (хи квадрат=6,98, p<0,01).
Заключение. Ретроспективный анализ показал, что риск прогрессирования фиброза легочной паренхимы у больных COVID-19 увеличивается при наличие БА в 1,83 раза (p<0,05), ХИБЛ –в 2,46 раз (p<0,05), ожирения и стеатогепатита – в 7,22 раз (p<0,001), развития тромбоэмболических событий в течение первого месяца– в 9,39раз (p<0,001). Риск развития комбинированной неблагоприятной конечной точки (смерть и тромбоэмболические события) COVID-19 увеличивается в 1,63 раз при тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания, в 2,33 раза – при наличии ХОБЛ (p<0,001), в 1,63 раза - при наличии СД 2 типа (p<0,05), в 3,64 раза - приналичии ожирения и стеатогепатита (p<0,001).
Целью данной статьи является изучение роли избыточной массы тела в развитии жирового гепатоза. Будет проведен обзор современной литературы по теме для выявления механизмов, приводящих к развитию жирового гепатоза у лиц с избыточной массой тела. В рамках исследования, будет проведено обследование 100 пациентов с избыточной массой тела, у которых диагностирован жировой гепатоз, для определения распространенности этого состояния в этой популяции. За этим последует качественное исследование 20 участников для изучения факторов, которые могли способствовать развитию у них жирового гепатоза.
Целью работы было оптимизировать метдоды раннего выявления НАЖБП. Материалы и методы: Всего было обследовано 582 больных с сахарным диабетом 2 типа. Средний возраст обследованных составил 48,1±11,6 лет, 68% обследованных составили женщины. Всем пациентам проводился расчет по шкале FIB-4, NAFLD – score, ИМТ. Результаты: значимыми факторами, определяющими риск развития НАС, являются гипергликемия натощак (выше 6,1 ммоль/л), женский пол, уровень общего холестерина выше 5,2 ммоль/л, ЛПВП ниже 1,2 ммоль/л для женщин, ЛПОНП выше 0,55 ммоль/л, ТГ выше 1,7 ммоль/л, ферритин выше 400 ммоль/л для мужчин, NAFLD счет выше 2 баллов, ИМТ выше 25 кг/м 2 . Факторы приведены по мере нарастания их вклада в риск развития НАС. Выводы: Для профилактики развития и прогрессирования стеатоза важно достигать целевых значений гликемии и показателей липидного спектра, а также достигать снижения веса
По состоянию на апрель 2021 года во всем мире было зарегистрировано более 140 миллионов подтвержденных случаев и более 3 миллионов случаев смерти от коронавирусной болезни 2019 (COVID-19). С ростом распространения болезни и продолжительными симптомами, которые теперь определяются как «длительный Covid», неуклонно растет осведомленность о влиянии COVID-19 на другие органы, кроме легких. SARS-CoV-2 представляет собой оболочечный вирус рибонуклеиновой кислоты (РНК) с шиповидным белком, который взаимодействует с первичным рецептором хозяина путем прикрепления к рецептору ангиотензинпревращающего фермента 2 (АСЕ2). Клетки, которые экспрессируют больше рецепторов АСЕ2, более уязвимы для SARS-CoV-2.9 АСЕ2 экспрессируется в различных системах органов, включая легочную ткань (особенно альвеолярные клетки типа II), нервную, сердечно - сосудистую и желудочно-кишечную системы, почки, эндотелий и печень, систем, которые экспрессируют АСЕ2, были проведены исследования для изучения потенциального воздействия SARS-CoV-2 на печень, желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую и нервную системы, почки, и дыхательную систему.
Сурункали жигар касалликлари орасида ҳозирги кунда ноалкогол жигар ёғли гепатози (НАЖЁГ) энг кенг тарқалган касалликлардан ҳисобланади. НАЖЁГ касаллиги билан бутун дунё аҳолисининг тахминан 25% га яқини азият чекади, 2030 йилга бориб бу кўрсаткич 33,5% га ортиши тахмин қилинмоқда [1]. Жигар касалликлари орасида ёғли гепатознинг учраши 70% ни ташкил этади [2]. Жигар циррозига олиб келувчи касалликлар орасида ҳам ёғли гепатоз етакчи ўринни эгаллайди. НАЖЁГ тарқалишининг кескин ўсиши ҳозирги вақтда авж олиб бораётган семиришнинг кучайиши билан, касаллик патогенези метаболик синдром ва инсулинрезистентлик билан чамбарчас боғлиқ. Шуни таъкидлаш керакки, НАЖЁГ фақат жигар касаллиги деб ҳисобланмайди, чунки кўплаб аъзолар тизими жигар яллиғланиши патогенезида иштирок этади. Шу сабабдан, ёғли гепатоз келиб чиқишида бошқа аъзолар тизими муҳим рол ўйнайди ва улар ҳам ўз навбатида ёғли гепатоз таъсирига учрайди. .